Le processus de l’ostéoarthrite
- Les 3 éléments du processus ostéoarthritique:
- Une dégradation de la matrice cartilagineuse
- Une réaction inflammatoire de la membrane synoviale
- Une réaction de l’os sous-chondral
Pathogénie de l’ostéoarthrite
- Physiologie du cartilage normal : homéostasie
- Physiopathologie de l’ostéoarthrite : un déséquilibre entre anabolisme et catabolisme entraîne une dégradation du cartilage
L’érosion du cartilage
Le cartilage est, en général, la première structure articulaire altérée lors d’ostéoarthrite. La modification la plus précoce se traduit par un aspect dépoli avec oedème, sans symptômes.
Ensuite, le cartilage prend un aspect mat, opaque, dépoli et jaunâtre. Il perd son aspect lisse. C’est le stade de fibrillation avec apparition de microfissures.
Puis, le cartilage se fissure avec ruptures des fibres de collagène. Il prend alors un aspect de velours. L’évolution des fissures aboutit à une réduction progressive du tissu cartilagineux. L’épaisseur du cartilage s’amenuise.
Pour finir, la perte du cartilage s’accentue avec l’exposition de l’os sous-chondral dans une ou plusieurs zones de l’articulation.
Evolution de l’ostéoarthrite
Inflammation de la membrane synoviale
Réaction de l’os sous-chondral
- Ostéosclérose, formation de géodes et d’ostéophytes
- Condensation de l’os sous-chondral s’il y a moins de cartilage dans l’arthrose
- L’implication de l’os sous-chondral permet d’expliquer la douleur
- Sous l’influence de stress mécaniques, les ostéoblastes de l’os sous-chondral produisent des agents de prodégradation comme les MMPs, PGE2 et IL-6
- Il existe un dialogue permanent entre cartilage et os sous-chondral par l’intermédiaire de ces médiateurs
L’ensemble des tissus de l’articulation est impliqué dans la dégradation articulaire.
Une hyperpression au niveau du cartilage active des chondrocytes via des récepteurs membranaires sensibles à la pression. Les chondrocytes produisent des médiateurs de l’inflammation : des cytokines (comme IL-1, IL-17, TNF), des prostaglandines comme PGE2, des enzymes (métalloprotéinases MMPs, aggrécanases ADAMTs) et des dérivés oxygénés comme le monoxyde d’azote (NO). Ces médiateurs sont à l’origine de la destruction de la matrice cartilagineuse.
Des produits de dégradation du cartilage et des substances solubles (cytokines) sont libérés dans le liquide synovial, si bien qu’ils sont phagocytés par la synoviale. Celle-ci va répondre par un processus inflammatoire.
En conséquence, macrophages, synoviocytes et fibroblastes vont à leur tour produire radicaux libres. Les PGE2, cytokines (IL-1 et TNF) et enzymes ( MMPs, collagénases) vont renforcer la destruction du cartilage. Par ailleurs, l’os sous-chondral est aussi impliqué en libérant des médiateurs solubles. Ceux-ci traversent l’interface os-cartilage et détruisent ainsi les couches profondes du cartilage dès les stades précoces de la maladie.
