Quelles différences entre le vieillissement normal et le syndrome de dysfonctionnement cognitif du chien et du chat (Alzheimer) ?  Un consensus scientifique met en rapport le syndrome de dysfonctionnement cognitif chez le chien et le chat, et la maladie d’Alzheimer chez l’homme.

LE VIELLISSEMENT NORMAL

Les vieux chiens et les vieux chats  subissent de nombreux changements physiologiques et physiques à mesure qu’ils vieillissent. Les fonctions des différents organes faiblissent progressivement.  On peut observer une réduction globale de la masse cérébrale chez le vieux chien et une diminution du poids total et de la taille, en particulier au niveau des cortex cérébraux et cérébelleux. Le cortex préfrontal est particulièrement vulnérable au début du processus de vieillissement chez le chien. La taille du ventricule est en augmentation. On peut constater au microscope une diminution du nombre de neurones, tandis que les cellules gliales sont en augmentation. On observe aussi une accumulation de pigments comme la lipofuscine dans les neurones, de la fibrose et de la calcification partielle des méninges et du plexus choroïde et de multiples changements vasculaires compromettant la circulation sanguine et l’utilisation du glucose et de l’oxygène.

Ces changements comme la douleur associée à l’arthrose, la perte d’audition ou de vision (cataracte) agissent sur le chien et le chat en les rendant irritables, anxieux, agressifs ou socialement moins actifs. La perte de l’odorat et du goût peut se traduire par un intérêt moindre pour les aliments. Les changements du système respiratoire ou cardio-vasculaire entraînent souvent une fatigue. Des anomalies du système digestif peuvent provoquer des diarrhées ou des constipations, le chien ou le chat ne peut se retenir et fait là où il se trouve.

LE SYNDROME DE DYSFONCTIONNEMENT COGNITIF (SDC, ALZHEIMER)

Le syndrome de dysfonctionnement canin et félin – ou encore Alzheimer du chat et du chien – est différent du processus de vieillissement normal. Les changements apparaissent généralement progressivement et deviennent de plus en plus prononcés avec le temps : changement de comportement (marche sans but, apathie, posture fixe soudaine…), modification de l’appétit, du sommeil, diminution de l’interaction sociale, aboiements ou miaulements sans raison, désorientation et perte de l’apprentissage. Ces signes s’accompagnent par des changements neurobiologiques.

Le SDC (ou Alzheimer du chat et du chien) est un trouble qui progresse lentement et dont les lésions s’accumulent dans le cerveau sur une période de plusieurs mois et années. La neuropathologie du syndrome de dysfonctionnement cognitif canin est caractérisée par 3 facteurs principaux:

1. En plus de leur accumulation extra-cellulaire, les plaques de peptides Beta-amyloïdes ont aussi tendance à se déposer dans la paroi des vaisseaux sanguins cérébraux corticaux entraînant une angiopathie amyloïde cérébrale qui altère la barrière hémato-encéphalique et la fonction vasculaire, et peut provoquer des hémorragies.

2. Une accumulation intracellulaire de la protéine au phosphorylée insoluble, mais à la différence de ce qui est observé chez l’homme,  les chiens et les chats ne semblent pas développer des enchevêtrements neurofibrillaires, probablement du à une durée de vie plus courte.

3. L’inflammation joue un rôle critique dans la pathogenèse du syndrome de dysfonctionnement cognitif canin. Les neurones endommagés et les plaques de peptides Beta-amyloïdes sont sources de stimulis de l’inflammation.

Il se trouve que ces 3 facteurs sont aussi des indicateurs de la maladie d’Alzheimer chez l’homme. Il existe maintenant  un consensus scientifique pour lier les 2 maladies.   

POUR EN SAVOIR PLUS, CONSULTEZ NOTRE E-BOOK !

Références scientifiques : Head, E. 2011. Neurobiology of the aging dog. Age, 33: 485-496 ; Yu, C.H., Song, G.S., Yhee, J.Y., Kim, J.H., Im, K.S., Nho, W.G., Lee, J.H. and Sur, J.H. 2011. Histopathological and immunohistochemical comparison of the brain of human patients with Alzheimer’s disease and the brain of aged dogs with cognitive dysfunction. J. Comp. Path. 145: 45-58 ;  Gonzalez-Martinez, A. Rosado, B., Penim, P., Suarez, M.L., Santamarina, G., Belenguer, S.G., Villegas, A., Monleon, I. and Sarase, M. 2011. Plasma b-amyloid peptides in canine aging and cognitive dysfunction as a model of Alzheimer’s disease.  Experimental Gerontology 46: 590-596.